Кордигит

Препарат растительного происхождения (сердечный гликозид). Оказывает кардиотоническое действие, в токсических дозах - положительное батмотропное. Механизм действия сердечных гликозидов связан с увеличением внутриклеточной концентрации ионизированного Ca2+, благодаря чему ослабляется тропонин-тропомиозиновая блокада и создаются оптимальные условия для взаимодействия сократительных белков и образования актомиозинового комплекса. Сердечные гликозиды улучшают обменные процессы в кардиомиоцитах: повышают активность энергопластических процессов и оптимизируют энергетический обмен в клетке, повышают синтез белков, в т.ч. и сократительных. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате возрастания сократимости миокарда увеличивается УОК и МОК. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла, что позволяет использовать сердечные гликозиды при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий. При мерцательной тахиаритмии сердечные гликозиды способствуют замедлению ЧСС, удлиняют диастолу, что улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие сердечных гликозидов заключается в снижении автоматизма синусного узла.

ХСН; предсердная тахикардия и тахиаритмия; пароксизм суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии.

Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация (в любом проявлении). Желудочковая пароксизмальная тахикардия, AV блокада, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), ГОКМП, кардиомегалия, активный миокардит, тампонада сердца, синдром WPW.

Аллергические реакции.

Передозировка. Симптомы: дигиталисная интоксикация - желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, снижение аппетита, тошнота, рвота, редко - диарея, боль в животе, некроз кишечника. Мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде, желто-зеленое окрашивание предметов.

Бессонница, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.

Редко - аллергические реакции; тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии, гинекомастия.

Лечение: отмена сердечных гликозидов, введение антидотов (унитиол, ЭДТА, антитела к дигоксину), симптоматическая терапия. В качестве антиаритмических ЛС - препараты Ib класса (лидокаин, фенитоин, мекситил). При гипокалиемии - в/в введение KCl (6-8 г/сут из расчета 1-1.5 г на 0.5 л 5% раствора декстрозы и 6-8 ЕД инсулина; вводят капельно, в течение 3 ч). При выраженной брадикардии, AV блокаде - м-холиноблокаторы. Бета-адреностимуляторы вводить опасно ввиду возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов. При полной AV блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса - электрокардиостимуляция.

Внутрь, в первый день - 2-3 таблетки, со второго дня - по 1/2-1 таблетки 2-4 раза в день, до появления признаков насыщения.

Ректально, по 1 свече - 1-2 раза в день. В период начальной дигитализации происходит постепенное насыщение организма сердечным гликозидом до достижения оптимального терапевтического эффекта. Появление признаков насыщения гликозидами (прежде всего клинических) означает, что больной получил индивидуальную насыщающую дозу (ИНД). Терапевтический эффект гликозидов сохраняется, если в организме находится не менее 80% от ИНД. Превышение ее на 50% обычно обусловливает развитие интоксикации.

В просвете ЖКТ сердечные гликозиды связываются активированным углем, антацидными и вяжущими ЛС, биодоступность снижается.

Метоклопрамид, прозерин, усиливая моторику ЖКТ, значительно снижают биодоступность дигиталисных гликозидов.

Антациды, каолин, сульфасалазин, колестирамин снижают абсорбцию дигоксина, а антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору, увеличивают (уменьшение его разрушения в ЖКТ).

Деполяризующие миорелаксанты (суксаметоний) в начале своего действия вызывают массивный выброс K+ в кровь, что на фоне дигитализации может чрезмерно замедлить SA и AV проводимость.

Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают отрицательное дромо- и хронотропное действие.

Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенитоин, рифампицин) усиливают интенсивность метаболизма.

Хинидин, допегит, клофелин, верошпирон, кордарон, верапамил повышают концентрацию в крови вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек.

Гипокалиемию и гипомагниемию усиливают ГКС, диуретики; гиперкальциемию - тиазиды, соли Ca2+ (особенно при в/в введении).